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VIRUS DEL PAPILOMA
¿Qué son los virus del papiloma humano?
Los virus del papiloma humano (VPH) son un grupo de más de 200 virus relacionados. Más de 40 tipos de VPH pueden transmitirse fácilmente por contacto sexual directo, de la piel y de las membranas mucosas de personas infectadas a la piel y a las membranas mucosas de sus parejas. Pueden transmitirse por contacto sexual vaginal, anal y oral (1). Otros tipos de VPH son responsables de verrugas no genitales, las cuales no se transmiten sexualmente.
Los tipos de VPH que se transmiten sexualmente corresponden a dos categorías:
•Los VPH de bajo riesgo, los cuales no causan cáncer pero pueden causar verrugas en la piel (conocidas técnicamente como condylomata acuminata) en los genitales, en el ano, en la boca o en la garganta. Por ejemplo, los tipos 6 y 11 de VPH causan 90% de todas las verrugas genitales. Los tipos 6 y 11 causan también papilomatosis respiratoria recurrente, una enfermedad menos común en la que tumores benignos crecen en las vías respiratorias que van de la nariz y la boca a los pulmones.
•Los VPH de alto riesgo, los cuales pueden causar cáncer. Se han identificado cerca de una docena de tipos de VPH de alto riesgo. Dos de estos, los tipos 16 y 18 de VPH, son responsables de la mayoría de los cánceres causados por VPH (2, 3).
•Los VPH de bajo riesgo, los cuales no causan cáncer pero pueden causar verrugas en la piel (conocidas técnicamente como condylomata acuminata) en los genitales, en el ano, en la boca o en la garganta. Por ejemplo, los tipos 6 y 11 de VPH causan 90% de todas las verrugas genitales. Los tipos 6 y 11 causan también papilomatosis respiratoria recurrente, una enfermedad menos común en la que tumores benignos crecen en las vías respiratorias que van de la nariz y la boca a los pulmones.
•Los VPH de alto riesgo, los cuales pueden causar cáncer. Se han identificado cerca de una docena de tipos de VPH de alto riesgo. Dos de estos, los tipos 16 y 18 de VPH, son responsables de la mayoría de los cánceres causados por VPH (2, 3).
Las infecciones por VPH son las infecciones más comunes que se transmiten sexualmente en los Estados Unidos. Cerca de 14 millones de infecciones genitales nuevas por VPH ocurren cada año (4). De hecho, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) calculan que más de 90% y de 80%, respectivamente, de hombres y mujeres activos serán infectados por al menos un tipo de VPH alguna vez en sus vidas (5). Casi la mitad de estas infecciones son por un tipo de VPH de alto riesgo (6).
La mayoría de las infecciones por VPH de alto riesgo ocurren sin síntomas, desaparecen en 1 o 2 años y no causan cáncer. Sin embargo, algunas infecciones por VPH pueden persistir por muchos años. Las infecciones persistentes por tipos de VPH de alto riesgo pueden resultar en cambios celulares que, si no se tratan, pueden evolucionar a cáncer. (6)
¿Cuáles cánceres son causados por VPH?
Virus del papiloma humano de alto riesgo causan varios tipos de cáncer.
•Cáncer de cuello uterino: Prácticamente todos los casos de cáncer cervical son causados por infecciones por VPH, y solo dos tipos, el 16 y el 18, son responsables de casi 70% de todos los casos (7, 8).
•Cáncer de ano: Cerca de 95% de los cánceres de ano son causados por VPH. La mayoría de estos son causados por el tipo 16 de VPH.
•Cánceres de orofaringe (cánceres de la parte central de la garganta, incluyendo el paladar blando, la base de la lengua y las admígalas): Cerca de 70% de los cánceres de orofaringe son causados por VPH. En los Estados Unidos, más de la mitad de los cánceres diagnosticados en la orofaringe están relacionados con el tipo 16 de VPH (9).
•Cánceres poco comunes: Los VPH causan cerca de 65% de los cánceres de vagina, 50% de los cánceres de vulva y 35% de los cánceres de pene (10). La mayoría de estos son causados por el tipo 16 de VPH.
•Cáncer de cuello uterino: Prácticamente todos los casos de cáncer cervical son causados por infecciones por VPH, y solo dos tipos, el 16 y el 18, son responsables de casi 70% de todos los casos (7, 8).
•Cáncer de ano: Cerca de 95% de los cánceres de ano son causados por VPH. La mayoría de estos son causados por el tipo 16 de VPH.
•Cánceres de orofaringe (cánceres de la parte central de la garganta, incluyendo el paladar blando, la base de la lengua y las admígalas): Cerca de 70% de los cánceres de orofaringe son causados por VPH. En los Estados Unidos, más de la mitad de los cánceres diagnosticados en la orofaringe están relacionados con el tipo 16 de VPH (9).
•Cánceres poco comunes: Los VPH causan cerca de 65% de los cánceres de vagina, 50% de los cánceres de vulva y 35% de los cánceres de pene (10). La mayoría de estos son causados por el tipo 16 de VPH.
Los tipos de VPH de alto riesgo causan aproximadamente 5% de todos los cánceres en todo el mundo (11). En los Estados Unidos, los tipos de VPH de alto riesgo causan aproximadamente 3% de todos los casos de cáncer en las mujeres y 2% de todos los cánceres en los hombres (12).
¿A quién infecta el VPH?
Cualquier persona que haya sido activa sexualmente alguna vez (es decir, que se haya ocupado en conductas sexuales de contacto de piel con piel, incluso sexo vaginal, anal u oral) puede contraer el VPH. El VPH se pasa fácilmente entre parejas por contacto sexual. Las infecciones por VPH son más probables en quienes tienen muchas parejas sexuales o tienen contacto sexual con alguien que tiene muchas parejas. Ya que la infección es tan común, la mayoría de la gente contrae infecciones por VPH poco tiempo después de hacerse activa sexualmente la primera vez (13,14). La persona que ha tenido solo una pareja puede infectarse por VPH.
Alguien puede tener una infección por VPH aun cuando no tenga síntomas y su único contacto sexual con una persona infectada por VPH haya sucedido muchos años atrás.
¿Pueden evitarse las infecciones por el virus del papiloma humano?
Las personas que no son activas sexualmente casi nunca presentan infecciones genitales por VPH. Además, la vacuna contra el VPH antes de la actividad sexual puede reducir el riesgo de infección por los tipos de VPH que cubre la vacuna.
La Administración de Alimentos y Drogas (FDA) ha aprobado tres vacunas para prevenir la infección por VPH: Gardasil®, Gardasil®9, y Cervarix®. Estas vacunas proveen una fuerte protección contra las infecciones nuevas por VPH, pero no son eficaces para tratar infecciones por VPH ya existentes o enfermedades causadas por VPH (15,16).
El uso correcto y regular del condón está relacionado con una transmisión menor de VPH entre las parejas sexuales, pero el uso irregular no lo está (8). Sin embargo, ya que las áreas que no están cubiertas por el condón pueden infectarse por el virus (7), no es probable que los condones provean una protección completa contra la infección.
¿Pueden detectarse las infecciones por el virus del papiloma humano?
Las infecciones por VPH pueden detectarse al analizar una muestra de células para ver si contienen ADN o ARN viral.
En la actualidad hay varias pruebas para el VPH aprobadas por la FDA para tres indicaciones de exámenes de detección en el cuello uterino: para pruebas de seguimiento de mujeres que parecen tener resultados anormales en una prueba de Pap, para exámenes de detección de cáncer de cuello uterino en combinación con una prueba de Pap en mujeres mayores de 30 años de edad, y para usarse sola como primeros exámenes de avanzada para detección de cáncer de cuello uterino en mujeres de 25 años de edad y más.
La prueba para VPH más común detecta el ADN de varios tipos de VPH de alto riesgo en un grupo, pero no puede identificar los tipos específicos que están presentes. Otras pruebas sí indican si están presentes el ADN o ARN de los tipos 16 y 18 de VPH, los dos tipos que causan la mayoría de los cánceres relacionados con VPH. Estas pruebas pueden detectar las infecciones por VPH antes de que sean evidentes los cambios celulares anormales, y antes de que se necesite un tratamiento para los cambios celulares.
No hay pruebas aprobadas por la FDA para detectar infecciones por VPH en los hombres. No hay tampoco en la actualidad métodos que se recomienden como exámenes de detección semejantes a una prueba de Pap para detectar cambios celulares causados por infección por VPH en tejidos de ano, de vulva, de vagina, de pene o de orofaringe. Sin embargo, este es un campo de investigación en curso.
¿Cuáles son las opciones de tratamiento para individuos infectados por VPH?
No hay en la actualidad tratamiento médico para las infecciones persistentes por VPH que no están asociadas con cambios celulares anormales. Sin embargo, es posible tratar las verrugas genitales, los tumores benignos de las vías respiratorias, los cambios precancerosos en el cuello uterino, y los cánceres que resultan de infecciones por VPH.
Los métodos que se usan comúnmente para tratar cambios precancerosos del cuello uterino son criocirugía (congelamiento que destruye tejidos), LEEP (procedimiento de escisión electroquirúrgica con asa o la extracción de tejido del cérvix o cuello uterino mediante el uso de un aro caliente de alambre), conización quirúrgica (cirugía con un bisturí, con láser, o con ambos para extraer del cuello uterino y del canal cervical tejido en forma de cono) y conización con vaporización de láser (uso de láser para destruir tejido cervical).
Los tratamientos para otros tipos de tumores benignos de las vías respiratorias y para cambios precancerosos causados por VPH (lesiones de vagina, de pene y de ano) y verrugas genitales son los productos químicos o fármacos tópicos, la cirugía por escisión, la criocirugía, la electrocirugía y la cirugía con láser. Se están probando métodos de tratamiento en estudios clínicos, incluso en un estudio controlado aleatorizado que determinará si el tratamiento de lesiones anales precancerosas reducirá el riesgo de cáncer de ano en personas infectadas por VIH. Se puede encontrar más información sobre el tratamiento de verrugas genitales en Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2010 de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades CDC en http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/genital-warts.htm.
Los individuos infectados por VPH que presentan cáncer reciben generalmente el mismo tratamiento que los pacientes cuyos tumores no albergan infecciones por VPH, según el tipo y el estadio de sus tumores. Sin embargo, las personas que son diagnosticadas con cáncer de orofaringe por VPH, pueden ser tratadas de forma diferente a personas con cáncer de orofaringe cuya causa no es el VPH. La investigación reciente ha indicado que los pacientes con tumores de orofaringe por VPH tienen un mejor pronóstico y pueden salir tan bien con un tratamiento menos intenso. Estudios clínicos en curso investigan esta cuestión (17, 18).
¿Cómo causan cáncer los VPH de alto riesgo?
Los VPH infectan las células epiteliales. Estas células, que se organizan en capas, cubren las superficies internas y externas del cuerpo, incluso de la piel, de la garganta, del aparato genital y del ano.
Una vez que el VPH entra en la célula epitelial, el virus empieza a hacer proteínas que codifica. Dos de las proteínas hechas por los VPH de alto riesgo (la E6 y la E7) interfieren en las funciones celulares que previenen normalmente un crecimiento excesivo y ayudan a las células a crecer en forma descontrolada y para que eviten la muerte celular (apoptosis).
Muchas veces estas células infectadas son reconocidas por el sistema inmunitario y eliminadas. Algunas veces, sin embargo, estas células infectadas no son destruidas, lo cual resulta en una infección persistente. Conforme las células infectadas siguen creciendo, pueden sufrir mutaciones en los genes celulares que promueven un crecimiento aún más anormal, lo que lleva a la formación de un área de células precancerosas, lo cual termina en un tumor canceroso.
Otros factores pueden aumentar el riesgo de que una infección por un tipo de VPH de alto riesgo persistirá y evolucionará posiblemente a cáncer (19). Estos son:
•Fumar o masticar tabaco (para un riesgo mayor de cáncer de orofaringe)
•Tener un sistema inmunitario debilitado
•Tener muchos hijos (para un riesgo mayor de cáncer cervical)
•Usar anticonceptivos orales por mucho tiempo (para un riesgo mayor de cáncer del cuello uterino)
•Higiene bucal deficiente (para un riesgo mayor de cáncer de orofaringe)
•Inflamación crónica
•Fumar o masticar tabaco (para un riesgo mayor de cáncer de orofaringe)
•Tener un sistema inmunitario debilitado
•Tener muchos hijos (para un riesgo mayor de cáncer cervical)
•Usar anticonceptivos orales por mucho tiempo (para un riesgo mayor de cáncer del cuello uterino)
•Higiene bucal deficiente (para un riesgo mayor de cáncer de orofaringe)
•Inflamación crónica
Los investigadores piensan que puede llevarse de 10 a 30 años desde el tiempo de una infección inicial por VPH hasta que se forme un tumor. Sin embargo, aun cuando se vean células gravemente anormales en el cérvix o cuello uterino (afección que se llama neoplasia intraepitelial cervical 3, o CIN3) estas no siempre resultan en cáncer. El porcentaje de lesiones CIN3 que evolucionan a cáncer invasor cervical se ha calculado en 50% o menos (20).
¿Cómo se puede saber más acerca de los VPH?
La siguiente dependencia federal puede proveer más información acerca del virus del papiloma humano:
Organización:
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, CDC
Dirección:
1600 Clifton Road
Atlanta, GA 30333
Atlanta, GA 30333
Teléfono:
1–800–232–4636 (1–800–CDC–INFO)
8:00 a. m. a 8:00 p. m. (ET), de lunes a viernes
8:00 a. m. a 8:00 p. m. (ET), de lunes a viernes
TTY:
1–888–232–6348
Sitio web:
Enfermedades de transmisión sexual
Virus del papiloma humano
Virus del papiloma humano
Correo electrónico:
cdcinfo@cdc.gov
Bibliografía selecta
1.American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014Notificación de salida. Atlanta: American Cancer Society; 2014. Accessed February 25, 2014.
2.
Lowy DR, Schiller JT. Reducing HPV-associated cancer globally. Cancer Prevention Research (Philadelphia) 2012;5(1):18-23.
[PubMed Abstract]
3.
Centers for Disease Control and Prevention. Human papillomavirus-associated cancers—United States, 2004-2008. Morbidity and Mortality Weekly Report 2012; 61(15):258-261.
[PubMed Abstract]
4.
Satterwhite CL, Torrone E, Meites E, et al. Sexually transmitted infections among US women and men: Prevalence and incidence estimates, 2008. Sexually Transmitted Diseases 2013; 40(3):187-193.
[PubMed Abstract]
5.
Chesson HW, Dunne EF, Hariri S, Markowitz LE. The estimated lifetime probability of acquiring human papillomavirus in the United States. Sexually Transmitted Diseases 2014; 41(11):660-664.
[PubMed Abstract]
6.
Hariri S, Unger ER, Sternberg M, et al. Prevalence of genital human papillomavirus among females in the United States, the National Health and Nutrition Examination Survey, 2003–2006. Journal of Infectious Diseases 2011; 204(4):566–573.
[PubMed Abstract]
7.
Division of STD Prevention (1999). Prevention of genital HPV infection and sequelae: report of an external consultants' meeting. Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention. Retrieved December 27, 2011.
1.American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014Notificación de salida. Atlanta: American Cancer Society; 2014. Accessed February 25, 2014.
2.
Lowy DR, Schiller JT. Reducing HPV-associated cancer globally. Cancer Prevention Research (Philadelphia) 2012;5(1):18-23.
[PubMed Abstract]
3.
Centers for Disease Control and Prevention. Human papillomavirus-associated cancers—United States, 2004-2008. Morbidity and Mortality Weekly Report 2012; 61(15):258-261.
[PubMed Abstract]
4.
Satterwhite CL, Torrone E, Meites E, et al. Sexually transmitted infections among US women and men: Prevalence and incidence estimates, 2008. Sexually Transmitted Diseases 2013; 40(3):187-193.
[PubMed Abstract]
5.
Chesson HW, Dunne EF, Hariri S, Markowitz LE. The estimated lifetime probability of acquiring human papillomavirus in the United States. Sexually Transmitted Diseases 2014; 41(11):660-664.
[PubMed Abstract]
6.
Hariri S, Unger ER, Sternberg M, et al. Prevalence of genital human papillomavirus among females in the United States, the National Health and Nutrition Examination Survey, 2003–2006. Journal of Infectious Diseases 2011; 204(4):566–573.
[PubMed Abstract]
7.
Division of STD Prevention (1999). Prevention of genital HPV infection and sequelae: report of an external consultants' meeting. Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention. Retrieved December 27, 2011.
8.
Winer RL, Hughes JP, Feng Q, et al. Condom use and the risk of genital human papillomavirus infection in young women. New England Journal of Medicine 2006; 354(25):2645–2654.
[PubMed Abstract]
9.
Chaturvedi AK, Engels EA, Pfeiffer RM, et al. Human papillomavirus and rising oropharyngeal cancer incidence in the United States. Journal of Clinical Oncology 2011; 29(32):4294–4301.
[PubMed Abstract]
10.
Gillison ML, Chaturvedi AK, Lowy DR. HPV prophylactic vaccines and the potential prevention of noncervical cancers in both men and women. Cancer 2008; 113(10 Suppl):3036-3046.
[PubMed Abstract]
11.
de Martel C, Ferlay J, Franceschi S, et al. Global burden of cancers attributable to infections in 2008: A review and synthetic analysis. Lancet Oncology 2012; 13(6):607-615.
[PubMed Abstract]
12.
Jemal A, Simard EP, Dorell C, et al. Annual Report to the Nation on the Status of Cancer, 1975-2009, featuring the burden and trends in human papillomavirus (HPV)-associated cancers and HPV vaccination coverage levels. Journal of the National Cancer Institute 2013; 105(3):175-201.
[PubMed Abstract]
13.
Collins S, Mazloomzadeh S, Winter H, et al. High incidence of cervical human papillomavirus infection in women during their first sexual relationship. British Journal of Obstetrics and Gynaecology 2002; 109(1):96-98.
[PubMed Abstract]
14.
Winer RL, Feng Q, Hughes JP, et al. Risk of female human papillomavirus acquisition associated with first male sex partner. Journal of Infectious Diseases 2008; 197(2):279-282.
[PubMed Abstract]
15.
Hildesheim A, Herrero R, Wacholder S, et al. Effect of human papillomavirus 16/18 L1 viruslike particle vaccine among young women with preexisting infection: A randomized trial. JAMA 2007; 298(7):743–753.
[PubMed Abstract]
16.
Schiller JT, Castellsague X, Garland SM. A review of clinical trials of human papillomavirus prophylactic vaccines. Vaccine 2012; 30 Suppl 5:F123-138.
[PubMed Abstract]
17.
Mirghani H, Amen F, Blanchard P, et al. Treatment de-escalation in HPV-positive oropharyngeal carcinoma: Ongoing trials, critical issues and perspectives. International Journal of Cancer 2015;136(7):1494-503
[PubMed Abstract]
18.
Urban D, Corry J, Rischin D. What is the best treatment for patients with human papillomavirus-positive and -negative oropharyngeal cancer? Cancer 2014; 120(10):1462-1470.
[PubMed Abstract]
19.
Shi R, Devarakonda S, Liu L, Taylor H, Mills G. Factors associated with genital human papillomavirus infection among adult females in the United States, NHANES 2007-2010. Biomed Central Research Notes 2014; 7:544.
[PubMed Abstract]
20.
McCredie MR, Sharples KJ, Paul C, et al. Natural history of cervical neoplasia and risk of invasive cancer in women with cervical intraepithelial neoplasia 3: A retrospective cohort study. Lancet Oncology 2008; 9(5):425-434.
[PubMed Abstract]
Winer RL, Hughes JP, Feng Q, et al. Condom use and the risk of genital human papillomavirus infection in young women. New England Journal of Medicine 2006; 354(25):2645–2654.
[PubMed Abstract]
9.
Chaturvedi AK, Engels EA, Pfeiffer RM, et al. Human papillomavirus and rising oropharyngeal cancer incidence in the United States. Journal of Clinical Oncology 2011; 29(32):4294–4301.
[PubMed Abstract]
10.
Gillison ML, Chaturvedi AK, Lowy DR. HPV prophylactic vaccines and the potential prevention of noncervical cancers in both men and women. Cancer 2008; 113(10 Suppl):3036-3046.
[PubMed Abstract]
11.
de Martel C, Ferlay J, Franceschi S, et al. Global burden of cancers attributable to infections in 2008: A review and synthetic analysis. Lancet Oncology 2012; 13(6):607-615.
[PubMed Abstract]
12.
Jemal A, Simard EP, Dorell C, et al. Annual Report to the Nation on the Status of Cancer, 1975-2009, featuring the burden and trends in human papillomavirus (HPV)-associated cancers and HPV vaccination coverage levels. Journal of the National Cancer Institute 2013; 105(3):175-201.
[PubMed Abstract]
13.
Collins S, Mazloomzadeh S, Winter H, et al. High incidence of cervical human papillomavirus infection in women during their first sexual relationship. British Journal of Obstetrics and Gynaecology 2002; 109(1):96-98.
[PubMed Abstract]
14.
Winer RL, Feng Q, Hughes JP, et al. Risk of female human papillomavirus acquisition associated with first male sex partner. Journal of Infectious Diseases 2008; 197(2):279-282.
[PubMed Abstract]
15.
Hildesheim A, Herrero R, Wacholder S, et al. Effect of human papillomavirus 16/18 L1 viruslike particle vaccine among young women with preexisting infection: A randomized trial. JAMA 2007; 298(7):743–753.
[PubMed Abstract]
16.
Schiller JT, Castellsague X, Garland SM. A review of clinical trials of human papillomavirus prophylactic vaccines. Vaccine 2012; 30 Suppl 5:F123-138.
[PubMed Abstract]
17.
Mirghani H, Amen F, Blanchard P, et al. Treatment de-escalation in HPV-positive oropharyngeal carcinoma: Ongoing trials, critical issues and perspectives. International Journal of Cancer 2015;136(7):1494-503
[PubMed Abstract]
18.
Urban D, Corry J, Rischin D. What is the best treatment for patients with human papillomavirus-positive and -negative oropharyngeal cancer? Cancer 2014; 120(10):1462-1470.
[PubMed Abstract]
19.
Shi R, Devarakonda S, Liu L, Taylor H, Mills G. Factors associated with genital human papillomavirus infection among adult females in the United States, NHANES 2007-2010. Biomed Central Research Notes 2014; 7:544.
[PubMed Abstract]
20.
McCredie MR, Sharples KJ, Paul C, et al. Natural history of cervical neoplasia and risk of invasive cancer in women with cervical intraepithelial neoplasia 3: A retrospective cohort study. Lancet Oncology 2008; 9(5):425-434.
[PubMed Abstract]
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